Стафилококковая деструктивная пневмония у детей

Деструктивная пневмония - симптомы и лечение

Деструктивная пневмония - это заболевание легких, при котором в их тканях формируются абсцессы и буллы, прорывающиеся в полость плевры, результатом чего становятся плевральные осложнения. Прежде деструктивная пневмония вызывалась исключительно стафилококками, и называлось стафилококковой деструкцией, но в связи с тем, что в последнее время стафилококковая инфекция все чаще стала сочетаться с вирусной, а также иной болезнетворной флорой, термин несколько видоизменился. Однако стафилококк по-прежнему играет ведущую роль в этиологии деструктивной пневмонии, да и деструктивные изменения по направленности остались прежними.

Деструктивная пневмония и ее особенности

Легочная паренхима инфицируется через бронхи или же через кровоток. В ней образуются абсцессы и буллы, которые прорываются в легочную полость. В зависимости от патогенеза деструктивная пневмония может быть первичной или же вторичной. В первом случае она бывает, как правило, односторонней с единичными отдельными очагами воспаления, во втором – поражение является двусторонним с множественными мелкими очагами.

Клиническая картина деструктивной пневмонии зависит от этиологии, патогенеза и формы заболевания. Первичная деструктивная пневмония характеризуется односторонними внутрилегочными изменениями, которые развиваются в одной или, что довольно редко – нескольких долях легкого. Если деструкция представлена гнойными очагами, то состояние больного значительно ухудшается, если образуются сухие очаги – буллы, это ухудшение выражено меньше.

Гнойные процессы при деструктивной пневмонии сопровождаются резким повышением температуры, увеличением количества лейкоцитов, а у детей может развиться парез кишечника.

При двусторонней вторичной септической деструкции у пациента развивается сердечнососудистая недостаточность.

Диагностика и лечение деструктивной пневмонии

Рентгенографическое исследование при первичной деструктивной пневмонии спустя несколько дней после начала заболевания выявляет округлую полость с жидкостью, окруженную значительным инфильтратом, либо полость такой же формы, но с тонкими стенками и без следов жидкости.

Вторичная деструктивная пневмония показывает множественные полости, располагающиеся с двух сторон.

Лечение деструктивной пневмонии проводят в комплексе и направлено на подавление инфекции и активизацию иммунной системы. Соответственно проводится антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия, иммунозаместительная терапия с введением плазмы и иммуноглобулинов, а также показаны препараты разжижающие мокроту и бронхорасширяющие препараты для улучшения дренажной функции бронхов. Кроме того, необходимо провести дезинтоксикационные процедуры, а также скорректировать водно-солевой обмен.

© Терапевт Елена Габелко

Возбудители деструктивной пневмонии. Иммунитет при деструктивной пневмонии

Для углубленного изучения проанализированы результаты обследования и лечения 200 детей с деструктивной пневмонией, имевших осложнения, у которых результаты клинических и лабораторных исследований были более полными.

Полученные данные свидетельствуют о том, что в начале заболевания ведущая роль в этиологии деструктивной пневмонии принадлежит стафилококку (47,0 % в монокультуре и ассоциациях). С течением болезни частота высеваемости стафилококка в монокультуре снижается. Количество ассоциаций стафилококка с синегнойной палочкой, наоборот, возрастает. В разгар болезни и реконвалесценции увеличивается удельный вес синегнойной палочки в монокультуре и ассоциациях (49,5 и 61,5 %). К середине заболевания увеличивается частота идентификации прочей грамотрицательной микрофлоры (клебсиелла, E. coli, протей). Эти бактерии чаще встречаются в ассоциациях с другими микроорганизмами.

Значение стрептококка в этиологии деструктивной пневмонии относительно невелико (6,5 % в начале заболевания с последующим снижением до 1,0 %). Отсутствие роста в посевах клинического материала отмечено в 15,5 % случаев в начале заболевания. Это может быть связано с действием антибактериальных препаратов, наличием анаэробных микроорганизмов или с бактерицидным действием накапливающегося гноя.

Следует отметить, что если в начале заболевания подавляющее число микроорганизмов высевается в монокультуре, то в последующие периоды болезни пропорционально увеличивается число микробных ассоциаций.

По-видимому, этиологическая структура деструктивной пневмонии не является величиной постоянной. Она имеет тенденцию к изменению вследствие смены лидирующей флоры, присоединения других микроорганизмов или их ассоциаций.

Вероятно, такая динамика этиологической структуры может быть результатом лечебных мероприятий, изменений иммунобиологической реактивности организма, контаминации госпитальной микрофлоры, дисбактериоза, ятрогенных воздействий.

Некую упрощенную, усредненную микробиологическую схему развития воспалительного процесса в легких можно представить следующим образом.

Иммунитет при деструктивной пневмонии

Согласно данной схеме . каждая суперинфекция должна определенным образом оказывать влияние на течение воспалительного процесса. Чтобы определить зависимость течения воспалительного процесса от суперинфекции, мы исследовали некоторые факторы иммунной резистентности и гемограмму в двух группах детей с деструктивной пневмонией с различной динамикой микрофлоры в содержимом плевральной полости. Все дети были раннего возраста (в среднем 1,7±0,3 года).

Первую группу (20 детей) составили больные, из плевральной полости которых выделены микроорганизмы в монокультуре. В динамике состав микрофлоры у них не изменялся. В 11 случаях это был стафилококк, а в 9 — синегнойная палочка. Во вторую группу вошли дети (60 больных), у которых монокультура (стафилококка — 31, синегнойной палочки — 12, стрептококка — 10) в процессе заболевания сменилась другой микрофлорой или к ней присоединились другие микроорганизмы (синегнойная палочка, E.coli, энтерококки, клебсиелла, протей и др.).

Обращает на себя внимание выраженная реакция IgM в ответ на присоединение или смену микрофлоры. При этом какой-либо реакции со стороны IgG и IgA не обнаружено. Очевидно, значительный подъем IgM в момент присоединения новой микрофлоры вполне закономерен. Являясь иммуноглобулином первичного иммунного ответа, IgM всегда первым реагирует на новый антигенный стимул, с переключением в последующих стадиях иммунного ответа на синтез IgG.

Исследование нейтрофильного фагоцитоза показало, что на всех стадиях заболевания фагоцитарной активности у больных с моноинфекцией (первая группа) значительно превосходит ее у детей второй группы. Достоверного различия в показателе фагоцитарного индекса в обеих группах больных не обнаружено.

Вероятно, присоединение новой микрофлоры происходит чаще у детей с низкими показателями фагоцитарной активности. При этом очень низкое количество фагоцитирующих нейтрофилов сохраняется У таких больных в течение всего заболевания, вплоть до клинического выздоровления.

Каких-либо различий в уровне гемолитического комплемента в сравниваемых группах больных не обнаружено.

Параллельные исследования динамики лейкограммы у этих больных выявило отчетливое повышение количества сегментоядерных нейтрофилов в момент смены или присоединения другой микрофлоры. Это сопровождается относительно низким количеством моноцитов во второй половине заболевания у больных второй группы. Кроме того, у этих больных наблюдается более низкий прирост количества эозинофилов в периферической крови.

Оглавление темы "Лечение перитонита. Деструктивная пневмония":

Наш Блог

Пневмония стафилококковая у новорожденных и недоношенных детей

По некоторым данным составляет 18-22% случаев пневмоний новорожденных. Характеризуется с высокой скоростью нарастающим токсикозом, у доношенных сопровождается лихорадкой.

Практически постоянно отмечается существенный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерно двухстороннее поражение легких с различной морфологией — от умеренных интерстициальных изменений до обширных воспалительно-деструктивных очагов в сочетании с гнойным плевритом (абсцессы, пневмоторакс). Стафилококковая пневмония может оказаться первичной или осложнением сепсиса. Течение тяжелое, летальность остается высокой (20-65%).

Диагноз . Постановка диагноза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных (перемены гемограммы и КОС, газов крови) данных. Ведущее значение в качестве вспомогательного способадиагностики имеет рентгенография.

Для большей части вирусно-бактериальных пневмоний новорожденных типичны двухстороннее поражение легких, образование очагов различной величины с инфильтративно-отечной воспалительной зоной.

Очаги более заметны в медиальных отделах легких. Максимально ранним, а порой и единственным признаком пневмонии является повышенная прозрачность легких в сочетании с усилением сосудистого рисунка.

У детей с внутриутробной пневмонией вздутие легочной ткани нередкоотсутствует, более выражены гемодинамические и ателектатическиеперемены. У недоношенных детей рентгенологическая картина беднее (неинтенсивные очаги на фоне незрелых легких) и замедлена обратная динамика изменений.

При парагриппозной пневмонии возможна значительная гиперплазия корневых и парамедиастиналыш лимфатических узлов.

При стафилококковой пневмонии в I-е 3-5 суток на рентгенограммах отмечаются участки уплотнения легочной ткани, имеющие тенденцию к слиянию. Ч/з несколько суток в таких местах возникают участки просветления — так называемые эмфизематозные буллы (следствие некроза ткани). Буллезные полости могут быть множественными и единичными, оставаться сухими или превращаться в абсцессы.

Остаточные перемены и плевральные наложения могут выявляться на протяжении некоторого количества лет.

При пневмоцистной пневмонии на рентгенограмме характерны множественные очаговые тени со смазанными краями ( хлопья снега ).

Интерстициальная пневмония проявляется усилением легочного рисунка.

Лечение . Новорожденных, заболевших пневмонией, требуется своевременно госпитализировать. Лечение должно быть комплексным, с учетом возбудителя и индивидуальной реактивности малыша. Для облегчения дыхания нужно придать больному положение с приподнятым головным концом, обеспечить приток свежего чистого воздуха и подачу увлажненного кислорода. Рациональным для новорожденных является ингаляционный способ введения кислорода с помощью кислородной палатки ДКП-1. Концентрация кислорода 40-60% при продолжительностиодного сеанса 30-40 мин. При резко выраженной дыхательной недостаточности сеансы повторяют 2-3 раза в сутки. Детям с приступами апноэ показано длительное введение кислорода ч/з катетер, в особенности до и после кормления. При дыхательной недостаточности показана вентиляция легких с положительным давлением на вдохе (способ Грегори). Восстановлению функции дыхания и санации дыхательных путей способствует использование аэрозолей с щелочами и антибиотиками припомощи аппарата Электроаэрозоль , соединенного с кислородной палаткой.

При отеке легких и выделении крупного числа пены показаны аэрозоль из 0,5-1,0 миллилитра 50-70 % спирта в смеси с кислородом, внутривенные вливания 20 % раствора глюкозы из расчета 5 миллилитров/кг и диуретики (фуросемид - 1-3 мг/кг в сутки в 2-3 приема, 10 % раствор маннитола - 5 миллилитров/кг внутривенно).

Дезинтоксикационную терапию (внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы,поливинилпирролидона, плазмы, гемодеза) сочетают с противоацидотической лечением. Требуется принимать во внимание напряжение углекислого газа в крови (Рсо2) его увеличение свыше 60миллиметров — показание к уменьшению дозы корригирующего раствора гидрокарбоната натрия в связи с возможным феноменом буферирования . При сердечно-сосудистой недостаточности назначают внутривенно медленно 0,05 миллилитра 0,05 % раствора строфантина в 15миллилитров 10 % раствора глюкозы.

При склонности к брадикардии показаны кокарбоксилаза (25-50 мг внутримышечно), кордиамин (0,2миллилитра подкожно). В период токсикоза назначают преднизолон (1-2 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно) гидрокортизон (по 3 мг/кг в сутки в2 приема внутримышечно). Курс эндокринной лечения проводят в течение5-10 суток, постепенно уменьшая дозы. Кортикостероиды противопоказаны недоношенным детям при деструктивных процессах в легких.

Антибиотики нужно назначать как возможно ранее. Чаще всегоиспользуют полусинтетические пени-циллины: ампициллин, оксациллин, метициллин - в дозе 100 000 - 300 000 ЕД/кг в сутки цефалоспорины по 50-100 мг/кг в сутки, гентамицин по 4-5 мг/кг в сутки, амикацин по 10-12 мг/кг в сутки (внутримышечно или внутривенно). Антибиотики широкого спектра действия назначают до получения результатов исследования чувствительности микрофлоры.

При стафилококковых пневмониях (при соответствующей чувствительности микроорганизмов) возможно использовать линкомицин (15-20 мг/кг в сутки), при некоторых грамотрицательных возбудителях (псевдомонас, протей) — карбенициллин по 300-400 мг/кг в сутки. При тяжелом течении заболевания используют 2 антибиотика, 1 из которых вводят внутривенно.

При пневмоцистной пневмонии антибиотики сочетают с препаратами триметоприма (бактрим), при ми-коплазменной эффективен эритромицин. При грибковой пневмонии используют нистатин или леворин до 500 000 ЕД 2-3 раза в день. При стафилококковой пневмонии внутривенно вводят антистафилококковую плазму - 5-8 миллилитра/кг, внутримышечно - антистафилококковый гамма-глобулин (титр 100 АЕ в 1 миллилитр) по 3миллилитра 3 раза с перерывом в 2-3 дня. Для борьбы с дисбактериозом назначают бифидумбактерин по 2 дозы 3 раза в день за 20-30 мин до кормления. Непременно введение поливитаминов. При затянувшейся пневмонии показаны переливания крови по 8-10 миллилитра/кг или эритроцитной многих по 5 миллилитров/кг повторно ч/з 3-4 дня при стафилококковой пневмонии - прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При пневмонии, вызванной клебсиеллой или протеем, возможно применятьспецифические бактериофаги (перорально и ректально). При вирусных пневмониях используют интерферон.

Температура воздуха в палатах 20-22°С для доношенных и 24°С для недоношенных при относительной влажности 60-70%. Во избежание застойных явлений в легких требуется нередко изменять положениемалыша, поворачивая его поочередно на спину, правый и левый бок. Кормить малыша требуется грудным молоком, в максимально тяжелыхситуациях вводя его ч/з зонд.

В фазе репарации пневмонии требуется подключать дыхательный массаж, вибромассаж вероятно использование некоторых физиотерапевтических методов (аппликации озокерита, индуктотерапия, УВЧ-терапия).

Предупреждение . Требуется начинать с профилактики инфекционныхболезней у беременных, внутриутробной асфиксии эмбриона охранятьнедоношенных и новорожденных детей от инфекционных болезней и охлаждения, следить за правильной техникой кормления малыша.

Легочная форма деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения

Home Диагностика заболеваний у детей Легочная форма деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения

Различают легочную и легочно-плевральную формы деструктивной пневмонии стафилококкового происхождения. Бронхогенный путь распространения инфекции при первичной стафилококковой деструктивной пневмонии обусловливает развитие воспалительного процесса в сегментах легкого. Стафилококки вызывают поражение альвеолярной и интерстициальной ткани, но в первую очередь страдает бронхиальная система. Некротоксин, продуцируемый стафилококками, вызывает некроз стенки бронха, в просвете его содержатся продукты распада, скопления стафилококков, а вокруг бронха выражено воспаление. Некроз стенки бронха может развиться даже на уровне его хрящевой основы. При бронхоскопии обычно выявляют распространенное поражение слизистой оболочки бронхов в виде отека, гиперемии и наличие слизисто-гнойного секрета.

Следовательно, основное проявление стафилококковой инфекции — гнойно-некротический бронхит, характеризующийся разрушением мышечно-эластического каркаса бронха. В воспалительный процесс вовлекается также перибронхиальная ткань, а в последующем развивается интерстициальная эмфизема, в результате чего может образоваться очаг деструкции, содержащий воздух. Подобный очаг может возникнуть также при воздействии некротоксина непосредственно на паренхиму легкого, вследствие чего в последующем происходит ее деструкция. В очаг деструкции проникает воздух, окруженный некротизированной и воспалительно-измененной легочной тканью. В этот период развивается вторичная лейкоцитарная реакция (фагоцитоз) с образованием фибринозного вала, ограничивающего деструктивный очаг. Фибринозный вал препятствует распространению процесса, и очаг деструкции остается воздушным. Если же фибринозный барьер разрушается, чему может способствовать фибринолизин, продуцируемый стафилококками, то деструктивный процесс распространяется далее и очаг деструкции наполняется не только воздухом, но и гнойным содержимым. Следует отметить, что одновременно могут образовываться очаги деструкции, содержащие воздух или воздух с гноем.

Патоморфологические исследования позволили установить, что легочно-плевральной форме деструктивной пневмонии сопутствует фибринозно-гнойный плеврит, характеризующийся образованием рыхлых и плотных спаек, причем толщина фибринозных наложений может достигать 1,5—2 см. Отмечено, что при верхнедолевой локализации воспалительного процесса толщина наложений на плевральных листках на этом уровне меньше, чем при средне - и нижнедолевой локализации, что объясняется различиями в лимфообращении в различных отделах плевры. При тщательном исследовании на поверхности легкого среди фибринозных наложений можно обнаружить бронхоплевральные сообщения. Наличием фибринозных наложений, образующих многочисленные спайки и осумкования, а также бронхоплевральных фистул объясняется высокая частота возникновения многокамерных осумкований по типу пневмоторакса или пиопневмоторакса.

Изложенные сведения о патоморфогеиезе деструктивной пневмонии стафилококковой природы объясняют комплекс рентгенологических симптомов, на основании которых можно с большей достоверностью диагностировать данное заболевание.

Клинические проявления острых деструктивных пневмоний у детей разнообразны, что обусловлено различной природой инфекционного возбудителя, возрастом больного, преморбидным фоном и иммунобиологической реактивностью детского организма. Следует особо подчеркнуть, что деструктивной пневмонией стафилококковой природы чаще болеют дети первого года жизни, причем решающую роль в развитии деструктивного процесса играют предшествующие респираторные вирусные инфекции.

С. Г. Звягинцева и соавт. (1964) отмечают, что чаще заболевание начинается внезапно, в первые часы прогрессирует дыхательная недостаточность, появляются симптомы тяжелой гнойной интоксикации, сопровождающейся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью. Отмечается повышение температуры тела до высоких цифр, нередко возникают боли в животе, грудной клетке, связанные с актом дыхания. При аускультации выявляются ослабление дыхания над пораженными сегментами, хрипы выслушивают редко. Гемограммы характеризуются высоким лейкоцитозом, сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, высокой СОЭ.

Рентгенологически началом стафилококковой пневмонии следует считать появление воспалительной инфильтрации в одном сегменте или нескольких сегментах одного легкого, причем в патологический процесс могут быть вовлечены сегменты различных долей того же легкого. В первые же дни болезни тень воспалительной инфильтрации в сегменте достигает высокой интенсивности, поэтому наличие воспалительной инфильтрации в одном или двух — трех сегментах в первые же часы и сутки болезни должно настораживать в отношении деструктивной пневмонии. В связи с этим повторное рентгенологическое исследование необходимо проводить в последующие 2—3 дня, когда уже может развиться деструктивный процесс, который на рентгенограмме отображается в виде одного — трех очагов деструкции. Какой-либо закономерности в отношении сроков их появления, а также локализации в пределах сегмента отметить не удается. Величина очагов зависит от распространенности деструктивного процесса и клапанного механизма, образующегося в бронхе. Увеличение размеров очага объясняется вентильным типом нарушения бронхиальной проходимости. Присутствие в очаге деструкции только воздуха указывает на отграниченность деструктивного процесса, который при целенаправленном лечении не прогрессирует. В это время отмечаются уменьшение количества воздушных полостных образований и сужение воспалительного вала вокруг них. После ликвидации клапанного механизма изображение воздушного полостного образования — очага деструкции — на рентгенограмме уменьшается или вовсе не определяется (рис. 97).

Через короткий промежуток после клинически и рентгенологически установленного разрешения пневмонии и ликвидации воздушного полостного образования оно может вновь появиться, что свидетельствует о восстановлении клапанного механизма в бронхе. Данный симптом определяется только рентгенологически, так как состояние ребенка в это время не изменяется и при клиническом наблюдении полостное образование не обнаруживается. Как свидетельствуют многолетние наблюдения, лечения в этот период не требуется. Следовательно, полостное образование, содержащее воздух, без воспалительных изменений в легких, возникающее после разрешения пневмонии, сохраняется недолго. Его появление объясняется тем, что воспаление в бронхах стихает в последнюю очередь, поддерживая клапанный механизм. Стойкое отсутствие воздушной полости на рентгенограммах в течение 2—3 мес указывает на завершение деструктивного процесса.

Рис. 97. Рентгенограммы в прямой проекции ребенка I года I мес.

А — начало болезни: полисегментарная пневмония верхней доли левого легкого, од

породное затемнение с четким нижним контуром б-4-й день болезни в зоне воспалительной инфильтрации увеличились очаги деструкции, содержащие воздух в — 20-й день: разрешение воспалительной инфильтрации, сохраняются несколько небольших воздушных очагов деструкции, ликвидировавшиеся к 30-му дню болезни.

Рис. 97. Продолжение.

Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями:

Источники:
www.medmoon.ru, medicalplanet.su, pediatr.ua, aromaterapy.ru

Следующие материалы:

• Судороги у детей причины
• Температура 39 у 2 месячного ребенка

25 апреля 2024 года

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: