Анемия у недоношенных детей

Анемии недоношенных

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 - 90 г / л. а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Симптомы и диагностика анемии недоношенных

Симптомы ранней анемии недоношенных характеризуются некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови - гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая - гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести - гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая - гемоглобин менее 66 г/л - анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.

Лечение анемии недоношенных

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.

Профилактика анемии недоношенных

Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.

Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди - в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.

Анемия у недоношенных детей - болезни недоношенного ребенка

Болезни недоношенного ребенка - анемия,асфиксия

Недоношенным детям всегда присуще малокровие - анемия.

Пути преодоления этого недуга хорошо известны - переливание крови. Но почему-то оно иногда плохо помогало. Что же это - опять врожденная жизненная слабость или нечто другое?

В крови недоношенных детей происходит усиленный распад эритроцитов, а незрелые кроветворные органы не успевают восполнять их утрату - этим в основном объясняется малокровие - анемия у недоношенных детей. При переливании же крови начинают распадаться и эритроциты донорской крови в организме образуется слишком большое количество шлаков.

Значит, лучше бороться с анемией по-другому: вводить в организм железо, витамины, снова и снова улучшать уход.

Температура тела у недоношенных детей

Давно замечена одна роковая особенность недоношенного ребенка - он не умеет удерживать тепло собственного тела. Температура тела организма ребенка очень быстро приобретает температуру окружающей среды.

Раздетый при комнатной температуре, вполне приемлемой для нормального новорожденного, он может замерзнуть. А охлаждение - начало всех бедствий. Вот почему недоношенных детей укутывают, обкладывают грелками, помещают в специальные обогреваемые, закрытые со всех сторон кроватки - кувезы - инкубаторы интенсивной терапии для новорожденных.

Перегревание тела у такой крошки наступает так же легко, как и охлаждение, и также влечет за собой немалую опасность.

Ребенка очень берегли, его уложили в кувез и, кажется, заболеть он никак не мог. Почему же температура у него повысилась почти до 40 градусов? Это то, что педиатры раньше называли анархией температуры или кувезной лихорадкой.

Поэтому за детьми, находящимися в кувезе, надо постоянно наблюдать, а более крепких детишек - сразу укладывать в обычную кроватку.

Асфиксия у недоношенных детей

Еще одна опасность, нередко грозящая малышу,- расстройство дыхания.

Иногда несколько раз в сутки и без того слабое, едва заметное дыхание ребенка становится судорожным, прерывается. Личико становится иссиня бледным, наступает приступ удушья - асфиксия.

Объяснить, почему это происходит, нетрудно: ребенок еще недостаточно развит, грудная клетка слаба, а самое главное - не созрели, не подготовлены к нормальной работе дыхательный центр и легкие. И все-таки разве невозможно выяснить непосредственную причину каждого приступа? Разве невозможно его предупреждать?

С детей буквально не стали спускать глаз, тщательно анализируя, что предшествовало приступу. Асфиксия возникала и при полном покое, но чаще ее влекло за собой то, что составляло для ребенка повышенную нагрузку, а значит, увеличивало потребность в кислороде. А для крохотного, слабенького, как воробышек, малыша нагрузкой была даже еда.

Во время кормления у них резко учащается пульс, повышается кровяное давление. Это было еще одним доказательством того, что даже еда для недоношенного - тяжелейшая работа.

Доказано, что если недоношенный ребенок родился здоровым, у здоровой матери, то впоследствии развивается вполне нормально, не отставая от своих сверстников, а иногда даже и превосходя их.

В иных иностранных руководствах и сегодня можно прочесть, что преждевременное появление на свет накладывает на ребенка печать неполноценности, что на всю жизнь остаются у него дефекты интеллекта. В этих работах звучит даже чудовищный вопрос - стоит ли выхаживать недоношенных детей, если впоследствии им все равно грозят заболевания организма?

Никогда, ни одной минуты не сомневались наши педиатры в том, что за каждого, даже самого слабенького ребенка необходимо бороться настойчиво, неутомимо, не упуская ни одной возможности, ни одного шанса.

Рекомендуем к прочтению:

Анемия у недоношенных детей

Содержание:

 Этиология и патогенез. В развитии анемии недоношенных играют роль не только постнатальные, но и антенатальные факторы. К последним относятся сидеропения у матери, недостаточные запасы железа у плода вследствие преждевременного его рождения, открытые или оккультные кровотечения из фетальной поверхности плаценты.

Развитии анемии

В развитии ранней анемии имеет значение несколько факторов. Отмечается укорочение жизни фетальных эритроцитов. Активность некоторых ферментов эритроцитов у недоношенных детей (АТФ - аза, альдолаза, глюкозо - 6 - фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза, глутамат-, лактатдегидрогеназа) более высокая, чем у доношенных. Это связано с постепенной проницаемостью мембран клеток крови, наличием большого количества молодых клеток крови, более интенсивным гемолизом. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении синтеза гема в результате недостаточной активности ферментных систем, катализирующих этот процесс (гемсинтетазы). На это указывает повышенное количество протопорфирина 4 у детей с проявлениями ранней анемии недоношенных.

Возможно развитие ранней анемии вследствие нарушения на ранних стадиях биосинтеза порфиринов из-за ферментной недостаточности.

Синтез гемоглобина при ранней анемии недоношенных отстает от интенсивного роста и быстро увеличивающегося объема крови. Ранняя анемия недоношенных не носит характера железодефицитной, так как используется железо из депо и утилизируется железо гемолизированных эритроцитов. Однако иногда при ранней анемии обнаруживается дефицит железа (при сидеропении у матери, кровотечении из плаценты и т. п.). В таких случаях необходимо исследовать содержание железа, железосвязывающую способность и коэффициент насыщения при ранней анемии недоношенных, протекающей с гипохромией.

 Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных носит, как правило, железодефицитный характер, что объясняется истощением запасов железа, полученных от матери, недостаточной ассимиляцией пищевого железа, усиливающейся в результате интеркуррентных заболеваний, нарушением пищевого режима. Потребность в железе у недоношенного ребенка больше, чем у доношенного. Известно, что железо находится в организме не только в виде гемоглобинного и сывороточного, но идет также на построение миоглобина и ферментов — каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы. Отсюда становится понятным легкость возникновения сидеропении у недоношенного ребенка, темпы увеличения массы тела и объема крови которого значительно интенсивнее, чем у доношенных детей.

Описаны случаи мегалобластической анемии у недоношенных детей, связанной с быстрым истощением запасов фолиевой кислоты или с недостаточным всасыванием в кишечнике витамина В12. Имеются указания на возможность развития витамин Е-зависимой анемии, носящей гемолитический характер.

Признаки анемии у ребенка

Ранняя анемия недоношенных встречается у 90% детей с массой тела при рождении менее 1800 г. Первое появление ее наблюдается с конца первого месяца жизни. Максимального развития анемия достигает приблизительно к 1 1/2—2 мес жизни, а затем идет на убыль.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных малосимптомна. Отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в крови. Аппетит обычно не нарушен, прибавка массы тела вполне удовлетворительная. Более низкие показатели крови наблюдаются у недоношенных детей, родившихся с меньшей массой тела и имевших в последующем большую ее прибавку, а также у многократно болевших детей. Содержание железа в сыворотке нормальное, анемия нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.

У больных поздней анемией недоношенных, развивающейся в 4 — 5-месячном возрасте, отмечаются сниженный аппетит, недостаточная прибавка массы тела, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость кожи, систолический шум на верхушке сердца, иногда увеличение печени и селезенки. Более выраженная поздняя анемия развивается у детей, у которых ведущим в возникновении ее был алиментарный фактор, а также матери которых в период беременности страдали анемией. Содержание сывороточного железа снижено. Выявляется гипохромная анемия с тенденцией к микроцитозу и гипорегенераторной реакцией костного мозга.

Лечение

При ранней анемии недоношенных применяют препараты железа (аскорбинат железа, лактат железа и др.). Введенное железо депонируется в печени,

нируется в печени, селезенке, и положительное значение его сказывается в более мягком течении поздней анемии. Препараты железа следует давать длительно. Целесообразно одновременно назначать витамины В6, фолиевую кислоту, витамин В12, С, В1, В2. При подозрении на витамин Е-зависимую анемию следует провести курс лечения витамином Е. При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л необходимо присоединить гемотрансфузии. При наличии железодефицитного характера анемии показаны препараты железа для внутримышечного введения (фербитол, форум-лек) .

Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием белка п витаминов.

Профилактика

Необходимы меры по предупреждению сидеропении у матери и кровотечения у ребенка, назначение рационального питания и режима недоношенного ребенка.

Физиологическая анемия у новорожденных детей. Диагностика

У недоношенных младенцев бывает физиологическая анемия. Действуют те же самые факторы, что и у доношенных детей, но их действие гиперболизировано. Гемоглобин падает до более низкого уровня, и это происходит быстрее, чем у доношенных младенцев. Минимальный уровень гемоглобина 7-9 г/дл обычно достигается к 3-6-й неделе жизни, а у очень маленьких недоношенных младенцев минимальный уровень может опускаться еще ниже. Причины такой анемии многообразны.

Важным фактором первых нескольких недель жизни является потеря крови в связи с многочисленными лабораторными исследованиями, необходимыми для стабилизации клинического состояния таких младенцев, особенно имеющих кардиореспираторные проблемы. Кроме того, реакция эритропоэза на анемию снижена, что создает серьезные проблемы, потому что в связи с коротким временем жизни эритроцитов у недоношенных детей (40-60 дней вместо 120) и быстрым нарастанием эритроцитной массы у них предъявляются повышенные требования к эритропоэзу.

Причина субоптимального эритропоэза при недоношенности заключается в неадекватном синтезе ЭПО в ответ на гипоксию. Поскольку основным источником ЭПО во внутриутробном периоде является печень, предполагается, что причиной такой слабой реакции ЭПО у недоношенных младенцев является относительная нечувствительность печеночных кислородных рецепторов к гипоксии Спонтанное разрешение анемии, которое происходит примерно на 40-й неделе гестации, совпадает с переключением с относительно нечувствительных печеночных рецепторов кислорода на почечные рецепторы, чрезвычайно чувствительные к гипоксии поскольку к этому времени преобладающей локализацией синтеза ЭПО становятся почки.

Степень физиологической анемии младенца зависит и от других процессов, происходящих в организме. Например, у детей со слабой гемолитической анемией младенцев может развиваться поздняя гипорегенераторная анемия с отсутствием ретикулоцитов в данном случае требуется только фототерапия для эффективного снижения активности билирубина. Слабая гемолитическая анемия может быть вызвана задержкой в кровотоке плода материнских антиэритроцитарных антител такая анемия наблюдается в течение нескольких недель и проявляется в виде гиперболизированной младенческой физиологической анемии. Отчасти она тоже свидетельствует об ослабленной реакции ЭПО.

Другим явлением является более низкий по сравнению с ожидаемым уровень гемоглобина при физиологическом спаде, наблюдаемом у младенцев после трансфузии эритроцитов во внутриутробном или неонатальном периоде. После трансфузии недоношенным детям крови взрослого, содержащей НbА, сдвиг кривой диссоциации кислорода, обусловленный присутствием НbА, усиливает доставку кислорода тканям. Таким образом, определение анемии у младенцев и решение о необходимости переливания крови должно быть не только на основании уровня гемоглобина, но и с учетом потребности в кислороде и способности циркулирующего гемоглобина ребенка отдавать кислород.

Физиологическая анемия может усиливаться под влиянием пищевых факторов. Дефицит фолиевой кислоты на фоне физиологической анемии может привести к ее усилению. Дефицит витамина Е и его лечение не влияют на анемию у недоношенных детей, несмотря на то что ранее существовало противоположное мнение. Контролируемое слепое исследование назначения витамина Е внутрь (25 МЕ/дл a-токоферола в виде коллоидного водного раствора) детям с массой тела менее 1500 г не выявило его влияния на уровень гемоглобина, ретикулоцитов, морфологию эритроцитов или количество тромбоцитов. Грудное молоко и современные молочные смеси обеспечивают адекватное количество витамина Е.

Прием витамина С (50 мг/сут) внутрь не вызывает гемолиза у недоношенных детей. Дополнительное назначение железа в начальной дозе примерно 4 мг/кг/сут недоношенным младенцам в 4-6 нед. и доношенным детям в возрасте 4 мес. не должно вызывать значительного гемолиза в результате окисления.

Если не было значительной потери крови в перинатальном периоде, железодефицит не может считаться причиной анемии у доношенных детей в течение первых 4 мес. жизни. Если исходить из того, что ребенок рождается с достаточным запасом железа, пищевой дефицит железа не может быть причиной анемии, пока имеется этот запас. При отсутствии потери крови этот запас не истощится до тех пор, пока ребенок не достигнет массы тела, в 2 раза превышающей ее при рождении.

Физиологическая анемия не требует другого лечения, кроме включения в пищу ребенка питательных веществ, обеспечивающих нормальный гемопоэз, особенно фолиевой кислоты и железа. Недоношенные дети, которые получают нормальное питание и нормально растут, редко нуждаются в трансфузии, за исключением случаев значительных ятрогенных потерь крови. Здоровые недоношенные младенцы обычно хорошо переносят низкий уровень гемоглобина (6,5 г/дл).

Однако оптимальный уровень гематокрита для недоношенных детей не установлен. Решение о трансфузии эритроцитов принимается на основе оценки общего клинического состояния, включая темп роста, и мониторинга гематокрита. Установлено, что трансфузии эритроцитов не влияют на приступы апноэ и брадикардию. При необходимости переливания рекомендуемый объем составляет 10-15 мл/кг. Количество доноров для ребенка должно быть минимальным. У преждевременно рожденных детей с массой тела менее 1250 г время жизни перелитых эритроцитов составляет около 30 дней.

Анемия у недоношенных детей с очень низкой массой тела может быть вызвана относительным дефицитом ЭПО. Клинический опыт показывает, что недоношенные дети, не имеющие тяжелых заболеваний и получившие лечение рекомбинантным человеческим ЭПО и железом в течение первых 6 нед. жизни, требуют значительно меньше переливаний. Пока еще не определены оптимальные время и доза для начала лечения человеческим рекомбинантным ЭПО. Для достижения наилучших результатов требуется дополнительный прием железа внутрь в дозе минимум 4-6 мг/кг/сут. Чтобы снизить потребность в переливании, можно использовать парентеральное введение железа, особенно детям с очень низкой массой тела при рождении, которые не могут принимать железо перорально.

В настоящее время стоимость лечения человеческим рекомбинантным ЭПО выше стоимости переливания эритроцитов тем не менее для младенцев, родители которых отказываются от переливания крови по религиозным соображениям, лечение ЭПО имеет большое значение.

Источники:
m.ilive.com.ua, nsred.ru, tvoj-vrach.com, medicalplanet.su

Следующие материалы:

• Ацетон у детей комаровский диета видео
• Беспричинная температура у ребенка

19 апреля 2024 года

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: