Синдром мальабсорбции у детей дифференциальная диагностика

Синдром мальабсорбции

Синдромом мальабсорбции обозначается клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки одного или нескольких питательных веществ. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушение транспорта нутриентов через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбция).

Классификация синдрома мальабсорбции

1. Первичный синдром мальабсорбции

(наследственно обусловленный): непереносимость дисахаридов, недостаточность пептидаз, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов, нарушение всасывания аминокислот, нарушение всасывания витаминов.

2. Вторичный синдром мальабсорбции

(приобретенный): гастрогенный, панкреатогенный, гепатогенный, энтерогенный, а также послеоперационный, эндокринный и др.

Врожденная патология энтероцитов может быть обусловлена дефектами мембраны щеточной каймы, наблюдаемыми, например, при алактазии или отсутствии сахаразы - изомальтазы, или нарушением механизмов транспорта через мембрану щеточной каймы, как при мальабсорбции глюкозы и галактозы. При мальабсорбции жиров аномалии энтероцитов проявляются в неспособности образовывать хиломикроны. Следовательно, первичные нарушения пищеварения и всасывания возникают при патологии отдельных функциональных блоков (ферменты, транспортные системы) слизистой оболочки кишечника. Эти расстройства обуславливают нарушения гидролиза и всасывания основных ингредиентов пищи - углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных веществ.

Классификация первичных

(наследственно обусловленных и врожденных)

нарушений гидролиза и кишечного всасывания:

1. Углеводов

а) первичные нарушения всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы)

б) первичные нарушения всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы)

Симптомы и диагностика мальабсорбции

Начальные этапы дифференциальной диагностики синдрома мальабсорбции основаны на оценке характера стула. Для большинства заболеваний, протекающих с СМА, характерна диарея или полифекалия. При определённых болезнях преобладает водянистый характер стула (дисахаридазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция, хлоридная диарея, випома). Стеаторея имеет место при муковисцидозе, абеталипопротеидемии, целиакии, экссудативной энтеропатии. Изменения всасывания ряда микроэлементов, аминокислот, витаминов не влияют на характер стула, диареи не возникает, а симптомы связаны с формированием дефицитных состояний и могут отражаться на функции многих систем и органов (костной, лимфатической, нервной ткани, крови, глаз и т.п.).

Указанные различия клинических симптомов при синдроме мальабсорбции значительно затрудняют диагностическую программу, вынуждая применять современные методы обследования. При этом не следует забывать об анамнестических данных, в том числе о пищевом анамнезе ребёнка, эти сведения важны для выбора диагностического пути и назначения адекватного диетического и медикаментозного лечения.

Для дифференциальной диагностики важно учитывать возраст пациента, время возникновения первых симптомов заболевания. В период новорождённости манифестируют врождённый дефицит лактазы, алактазия, вторичная лактазная недостаточность, врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция. врождённая хлоридная диарея, врождённая натриевая диарея, врождённый дефицит трипсиногена, первичная гипомагнеземия, врождённый дефицит энтерокиназы, первичный иммунный дефицит, энтеропатический акродерматит. непереносимость белка коровьего молока и сои, болезнь Минкеса. В возрасте от 1 мес до 2 лет манифестируют дефицит сахаразы, изомальтазы, вторичная дисахаридазная недостаточность, врождённый дефицит липазы, недостаточность поджелудочной железы с гематологическими изменениями (синдром Швахмана-Даймонда), целиакия, интестинальная лимфангиэктазия, атрезия жёлчных путей, неонатальный гепатит, мальабсорбция аминокислот, врождённая мальабсорбция фолиевой кислоты, мальабсорбция витамина В12, паразитарные инфекции, пищевая аллергия, иммунный дефицит. В возрасте от 2 лет до пубертатного периода развиваются симптомы вторичной дисахаридазной недостаточности, целиакии, болезни Уиппла, паразитарных инфекций, вариабельного иммунного дефицита, абеталипопротеинемии.

Связь манифестации заболевания с особенностями питания ребёнка

Манифестация после введения

Дисфункция кишечника

Дисфункция кишечника. Синдром мальабсорбции и мальдигестии. Муковисцидоз и целиакия.

Цель занятия: Обучение студентов умению диагностировать, лечить и проводить дифференциальную диагностику при синдроме мальабсорбции.

1. Обучить студента критериям диагностики синдрома мальабсорбции.

2. Продемонстрировать принципы проведения дифференциальной диагностики.

3. Обучить студентов определению критериев возможных осложнений при синдроме мальабсорбции.

4. Организация специализированной консультативной помощи больному ребенку при тяжелых и осложненных формах синдрома мальабсорбции.

5. Обучить студентов составлению плана оздоровительных мероприятий.

Ожидаемые результаты:

Студент должен знать:

1. Анатомо- физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у детей.

Чему научиться после этого занятия:

4. Назначать лечение в зависимости от клинического варианта и течения мальабсорбции.

5. Принципы диспансеризации и реабилитации детей с синдромом мальабсорбции.

Перечень практических навыков:

1.ДНК — диагностика.

2.Потовый тест.

3.Рентгенпленочная проба.

4.Проба с Д-ксилозой.

Содержание практического занятия:

После приветствия студентов, им коротко разъясняется цель и задачи данного занятия.

Слово «мальабсорбция» означает в буквальном переводе «плохое всасывание». В гастроэнтерологии продолжают пользоваться термином «мальабсорбция» для характеристики нарушений пищеварения, всасывания и следствий этого — сниженного питания и метаболических расстройств.

Выделяют первичный и вторичный синдром мальабсорбции. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов, нарушение всасывания аминокислот, витаминов, муковисцидоз. Причины вторичной (приобретенной) мальабсорбции многообразны: заболевания желудка, билиарного тракта, тонкой и толстой кишок, сосудистые заболевания и др.

Распространенной, но не часто диагностируемой причиной синдрома мальабсорбции является хроническая абдоминальная ишемия. Она чаще всего развивается у больных атеросклерозом и обусловлена нарушением кровотока как в мелких, так и в крупных мезентериальных сосудах.

К синдрому мальабсорбции относятся такие заболевания как: муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность, экссудативная энтеропатия.

Муковисцидоз — наследственное заболевание с аутосомно-рециссивным типом передачи, протекающее с преимущественным поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, в основе которого лежит патология экзокринных желез, нарушение электролитного обмена и изменения соединительной. К анамнестическим критериям диагностики муковисцидоза относятся: случаи смерти новорожденных от кишечной непроходимости, мекониевого перитонита, случаи смерти детей в семье от муковисцидоза рецидивирующие бронхолегочные заболевания.

К клиническим критериям диагностики муковисцидоза относятся: синдром легочных поражений (ателектазы, пневмосклероз, коклюшоподобный кашель с гнойной мокротой, деформация грудной клетки) кишечный синдром (зловонный стул светлого или серого цвета, овечий кал, выпадение прямой кишки) синдром дистрофии и обменных нарушений (отставание в физическом развитии, мышечная гипотония, симптомы «соленого ребенка»).

Целиакия — врожденное или приобретенное заболевание, в основе которого лежит непереносимость глютена, приводящая к морфофункциональным изменениям железистого эпителия тонкого кишечника с развитием синдрома мальабсорбции, дистрофии и обменных нарушений.

Непереносимость дисахаридов — это симптомакомплекс желудочно-кишечных расстройств, обусловленный нарушением процессов гидролиза и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника вследствие первичной или вторичной дисахаридазной недостаточности.

Экссудативная энтеропатия — патологическое состояние, характеризующееся потерей плазменных белков через желудочно-кишечный тракт и сопровождающееся явлениями нарушенного кишечного всасывания.

Преподавательские заметки

Практическое занятие начинается с проверки знаний по пройденной теме. Эта задача решается проведением дидактической формой опроса (задание вопросов и получение ответов), либо проведение интерактивных педагогических технологий («мозговой штурм», ручку на середину стола, кто хочет стать миллионером и т.д.). Вопросы необходимо задавать по одной и той же специфике — вначале всем вопросы по диагностике и дифференциальной диагностике, затем по клинике и лечению.

При недостаточном уровне базовых знаний необходимо в краткой форме пояснить основные моменты.

Затем необходимо переходить к определению знаний по новой теме. Данная часть занятия также будет проводиться в виде традиционной дидактической формы, либо с помощью интерактивных педагогических технологий. При этом уровень вопросов будет разделен на три категории по сложности: 1,2,3. Например:

1 уровень — определение понятия о диагностике и дифференциальной диагностике заболевания

2 уровень — клиника и осложнения заболевания

3 уровень — вопросы по тактике лечения.

Предполагаемая затрата времени на первую часть занятия составит 1 час. В процессе проведения теоретической части занятия необходимо определить наиболее подготовленных (сильных) студентов и студентов, уровень знаний которых посредственный (слабые). Это позволит в дальнейшем разделить группу на 2-3 подгруппы, при проведении педагогических интерактивных технологий — сильный + слабый студент против сильного + слабого.

Во второй части практического занятия необходимо проведение аналитического решения проблемы.

Вначале студентам будут объяснены основные цели данной части и проведена демонстрация диагностики заболевания и определения метода лечения.

Целью данной части занятия является развитие у студентов клинического мышления. Каждому студенту будут розданы ситуационные задачи по теме для индивидуальной работы. Время на размышление 5 минут, на ответ 3 минуты.

Далее группа делится на маленькие подгруппы, которым в свою очередь раздаются ситуационные задачи для совместного обсуждения. Время на размышление 7 минут, на ответ 4 минуты. Во время оценки учитывается активность каждого студента.

Проверяется их умение интерпретировать лабораторные данные, данные инструментальных исследований. После определения возможного диагноза, совместно со студентами вырабатывается тактика лечения на основе принятых стандартов лечения.

При проведении этой части занятия также будут использованы интерактивные методы обучения: дискуссии, «доктор и пациент» и т.д.

Примерная затрата времени для данной части практического занятия составит 2 часа.

Третья часть практического занятия посвящается освоению практических навыков. Для этого преподаватель совместно со студентами курирует больных, а также приглашаются волонтеры из числа сотрудников (клин. ординаторы, аспиранты, ст. лаб). Во время курации основное внимание будет уделено прививаниям студентам коммуникативных навыков, правила осмотра тематического больного, интерпретация лабораторных данных, умение назначать симптоматическое лечение, советы для матерей по уходу за больным ребенком.

Студентам подробно будут разъяснены цели изучения данных навыков и показаны их проведение по шаговой методике.

Примерная затрата времени для данной части занятия составит 3 часа.

Раздаточный материал:

Информации.
Ситуационные задачи.
Тесты по теме.
Методические указания.

Оснащение практического занятия:

1.Больные по теме

2.Фонендоскопы

Задачи для самостоятельной работы студентов:

1.Дисбактериоз кишечника

2.Дистрофии и аномалии конституции.

3.Поиск в сети Интернет, библиотека.

Контрольные вопросы:

1.Определение понятия мальабсорбция и мальдигестия.

2.Этиопатогенез мальабсорбции.

3.Клинические варианты течения болезни и синдрома целиакии.

4.Клинические проявления кишечной формы муковисцидоза.

Резюме | Комментарии | PDF (131 K) | Дата публикации: 06.07.2015

Актуальность

Важной проблемой современной педиатрии является рост числа гастроэнтерологических заболеваний у детей [2, 5]. Доказано, что кишечник не только выполняет пищеварительную функцию, но и является важным иммунным органом [1, 5]. В энтероцитах происходит всасывание основных питательных веществ, необходимых для роста и развития организма. Клетки слизистой оболочки кишечника участвуют в процессах формирования пищевой толерантности, предотвращая развитие патологических иммунных реакций к белкам пищи. Нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике приводят к дестабилизации обменных процессов, формированию нутритивной недостаточности, полидефицитных состояний, пищевой непереносимости (ПН) [2]. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении механизмов интолерантности к пищевым продуктам у детей и взрослых, вопросы патогенеза, дифференциальной диагностики и терапии ПН изучены недостаточно. До настоящего времени для выяснения причины нарушения кишечного всасывания и формирования явлений пищевой аллергии нередко используется значительное количество инвазивных тестов, что создает определенные трудности, особенно в младших возрастных группах. В связи с этим в педиатрической практике остаются актуальными разработка системы неинвазивного мониторинга данных состояний и внедрение новых диагностических маркеров заболеваний, улучшающих раннюю диагностику.

Цель исследования

Изучить содержание эндогенных пептидов и белков в копрофильтратах у детей с синдромом мальабсорбции.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находились 60 детей в возрасте от 6 до 12 месяцев с нарушением кишечного всасывания и клиникой персистирующей диареи. Для решения поставленной цели пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа - 30 детей, которым после комплексного обследования был выставлен диагноз аллергической энтеропатии с непереносимостью белка коровьего молока. Пациенты этой группы имели отягощенный аллергоанамнез, рецидивирующие высыпания на коже, жидкий стул, вздутие живота, колики, срыгивание, беспокойство после еды, недостаточные прибавки в массе тела. 2-ю группу составили 30 больных с клиникой персистирующей кислой диареи, развившейся после эпизода кишечной инфекции, применения антибактериальной терапии, перехода на искусственное вскармливание. В соответствии со стандартами диагностики у детей этой группы был выставлен диагноз вторичной лактазной недостаточности. Группа контроля - 20 условно здоровых детей соответствующего возраста.

У всех наблюдаемых детей в копрофильтратах определяли содержание кальпротектина, зонулина, эозинофильного катионного протеина, транстиретина, &beta-дефензина 2. Данные маркеры изучали методом энзим-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay) с использованием реактивов фирмы Immundiagnostik. Расчеты осуществляли путем построения калибровочной кривой с помощью компьютерной программы. Результаты статистического анализа принимались как достоверные при p<0,05. Статистическую обработку материала выполняли с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований (Excel-2010 и Statistica 6.0 for Windows).

Результаты исследования

Клинический анализ показал, что у детей обеих групп нарушение кишечного всасывания характеризовалось персистирующей диареей кислого характера. У детей 1-й группы в 86% случаев (26 детей) определялись срыгивания, у 20% пациентов (5 детей) отмечалась 1-2-кратная рвота, 92% младенцев (27 детей) беспокоили кишечные колики. В клиническом анализе крови у детей этой группы в 53% случаев (16 человек) регистрировали анемию легкой и средней степени тяжести. 86% детей (26 человек) 2-й группы также беспокоили срыгивания, 97% младенцев (29 детей) - кишечные колики и вздутие живота, в 26% случаев (8 детей) отмечались низкие прибавки в массе тела. Анемия легкой степени тяжести зафиксирована у 23% пациентов (7 детей). Копрологические исследования у пациентов обеих групп выявили смешанную стеаторею. Йодофильная флора, дисахара с разной степенью выраженности определялись в кале у всех больных. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости 19 детей (40%) 1-й группы имели признаки реактивного поражения поджелудочной железы в виде пониженной эхогенности паренхимы головки и хвоста органа. У 2-й группы детей при данном исследовании отклонений от нормы не выявлено.

При исследовании копрофильтратов у пациентов обеих групп и у здоровых детей нами получены следующие результаты, представленные в таблице.

Эндогенные белки и протеины в копрофильтратах у детей с синдромом мальабсорбции

Источники:
cardio.crimea.ua, m.ilive.com.ua, vsemed.com, www.science-education.ru

Следующие материалы:

20 апреля 2024 года

Комментариев пока нет!

Синдром мальабсорбции у детей дифференциальная диагностика