Цмв в моче у ребенка лечение

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой [1980]. Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

у ребёнка обнаружили цитомегаловирус.Лечить или нет?

Вопрос конечно интересный

Если врач так настаивает на дальнейшем исследовании, возможно чтой-то в дете ему не нравится. Я бы стала настойчиво искать ЦМВ в следующих случаях:

1. У мамы была острая ЦМВ-инфекция во время беременности

2. Деть был желтый месяц или больше после рождения, в биохимии крови были увеличены АСТ и АЛТ.

3. У ребятенка была и есть среднетяжелая или тяжелая неврологическая патология (перинатального характера), на НСГ есть структурные изменения, ребенок отстает в физическом и психомоторном развитии.

4. У малыша длительное увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Примерно, таким образом. Кстати кровь можно исследовать методом ПЦР (также как мочу) и ИФА. Ежели ИФА предлагается сдать, то смотреть нужно антитела M и G, или G в парных сыворотках (2 раза через 2-4 недели).

Млжно мне на мыло скинуть краткую историю детя, тогда я более точно определюсь. Да, и возраст тоже:)

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция - повсеместно распространенная инфекция с необычайно широким спектром клинико-патогенетических проявлений, в основе которых лежат различные варианты иммунодепрессии. Один из самых коварных вирусов семейства герпеса.

В современной клинической медицине цитомегаловирус приобретает все большую актуальность - Европейским регионарным бюро ВОЗ она отнесена в группу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Несмотря на повсеместное распространение цитомегаловируса, эпидемических вспышек до настоящего времени не описано.

Цитомегаловирусная инфекция относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых становится возможным лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. В последние годы распространенность иммунодефицитов существенно повысилась в связи с появлением ВИЧ-инфекции, действием факторов, нарушающих экологическое равновесие, различными ятрогенными вмешательствами, в разной степени оправданными и вынужденными (лекарственная болезнь, применение цитостатиков, в частности после трансплантации органов и тканей, гемотрансфузии). Немалую роль играет и беременность, при которой эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита обеспечивают смягчение возможного иммунного конфликта между матерью и формирующимся плодом.

Все эти факторы, особенно их сочетание, создают условия для реактивации, вызываемой цитомегаловирусом латентной, хронической или инаппарантной инфекции, в возникновении которой играют роль различные механизмы передачи возбудителей инфекции среди лиц, относящихся к категории повышенного риска, новорожденных, реципиентов гемотрансфузии и трансплантатов различных органов, пациентов, систематически получающих иммунодепрессанты, а также гомосексуалистов и проституток.

Оказавшись в клетках человека, цитомегаловирус остается в них навсегда. Независимо от того, каким путем произошло заражение, проявления болезни всегда будут примерно одинаковы. А точнее, никаких проявлений не будет. У большинства инфицированных болезнь протекает в скрытой форме!

На основании исследований, проведенных в США, 1-2% всех детей экскретируют цитомегаловирус (ЦМВ) с мочой при рождении к 1 году количество таких детей возрастает до 10-20%, к 35 годам 40% взрослых имеют антитела к ЦМВ, а к 50 годам почти все взрослые инфицированы ЦМВ.

ЦМВ относится к семейству герпетических вирусов (вместе с вирусами простого герпеса I и II типов, вирусом ветряной оспы и вирусом Эпстайна - Барр). Общей их чертой является прежде всего способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции.

Однако ЦМВ имеет особенности, которые отличают его от других герпетических вирусов: необычайно крупная ДНК, возможность репликации ЦМВ без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность, более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов, резкое подавление клеточного иммунитета.

Источниками возбудителя инфекции могут являться хронические носители ЦМВ или больные с разными вариантами цитомегаловирусной инфекции. Передача возбудителя инфекции происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, мочу, слюну, отделяемое влагалища, слезную жидкость, грудное молоко, амниотическую жидкость, сперму, фекалии. Источниками ЦМВ могут быть ткани и органы, используемые в трансплантологии, и донорская кровь, а также беременные женщины. Механизмы передачи возбудителя предполагают прежде всего непосредственный контакт между беременной (или родильницей) и плодом (или новорожденным), между сексуальными партнерами, между детьми в закрытых детских коллективах. В механизмах передачи ЦМВ, вируса гепатита В, а также возбудителя ВИЧ-инфекции много общего. При цитомегаловирусной инфекции большая роль отводится слюне (это заболевание называют еще болезнью поцелуев). Восприимчивым объектом для цитомегаловирусной инфекции являются лица, не встречавшиеся с вирусом в прошлом.

Если цитомегаловирус повреждает слизистые оболочки носа, появляется насморк. При повреждении внутренних органов появляется слабость, поносы-запоры и другие неясные признаки, с которыми, как правило, к врачу не ходят. Тем более, что они через несколько дней сами собой исчезают.

Бывает, что цитомегаловирус поселяется на мочеполовых органах. И тогда у женщин воспаляется матка (эндометрит), шейка матки (цервицит), влагалище (вагинит) и т.п. У мужчин инфекция мочеполовых органов обычно протекает бессимптомно.

Заражение цитомегаловирусом представляет опасность для беременных женщин, поскольку инфекция может передаться развивающемуся эмбриону. Причем, если женщина заразилась давно, и инфекция не обостряется, вероятность того, что вирус покалечит будущего ребенка чрезвычайно низкая. Но при заражении во время беременности, эта вероятность возрастает.

Выделяют врожденные и приобретенные ЦМВЗ, которые различаются не только по механизмам инфицирования, но и по своей патогенетической природе.

Врожденных ЦМВЗ включают явный цитомегаловирусный синдром (мертворождения, выкидыши), недоношенность (внутриутробная гипотрофия), тромбоцитопеническую пурпуру, поражения печени с желтухой, врожденные гепатиты и циррозы печени, поражения ц.н.с. (гидроцефалия, микроцефалия, менингоэнцефалиты), цитомегаловирусный сепсис (диссеминация) с поражением и других органов и систем. Скрытый цитомегаловирусный синдром включает нарушения, которые при рождении обычно трудно распознать. Они (хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, задержка интеллектуального развития) выявляются на более поздних стадиях развития ребенка.

Приобретенные ЦМВЗ не укладываются в четкие рамки одной нозологической формы, они могут протекать с лихорадкой, интоксикацией, слабостью, миалгией, лимфаденопатией, сиаладенитом, гепатитами, пневмониями, язвами желудочно-кишечного тракта, миокардитами. При этом ЦМВЗ может принимать образ ВИЧ-инфекции, инфекционного мононуклеоза, острого лейкоза, лимфогранулематоза, вирусных гепатитов, сепсиса. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся после трансплантации печени, характеризуется лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией, холестазом, при весьма умеренной интоксикации с появлением антител класса lgM к ЦМВ и выраженной гипертрансфераземии.

Диагноз устанавливают на основании данных лабораторных исследований обнаружение в биологических жидкостях ЦМВ и его антигенов, а также специфических антител.

Применяют противовирусные препараты и патогенетические средства иммунокорригирующего и заместительного характера.

Первым противовирусным препаратом, эффективным при острой цитомегаловирусной инфекции, особенно в трансплантологии, стал ацикловир. который вводят внутривенно на протяжении 14 дней. Применение препарата требует большой осторожности, особенно у детей, в связи с возможными побочными явлениями. У больных с трансплантированными органами (почки, печень) ацикловир может быть показан при возникновении или обострении цитомегаловирусной инфекции.

Левамизол (наиболее изученный иммуномодулятор в терапии цитомегаловирусной инфекции) применяют по схеме на протяжении 12 недель (1-я неделя по 50 мг 2 раза в день на протяжении 5 дней, а в последующем - в той же дозе 2 дня в неделю). Это обеспечивает в подавляющем большинству случаев благоприятный исход последующих беременность у женщин с отягощенным акушерским анамнезом и цитомегаловирусной инфекцией.

В случаях, когда упорно сохраняется экскреция вируса с мочой и слюной, при наличии в крови антицитомегаловируса класса lgM проводят повторный курс лечения тем же препаратом или применяют 10-недельныи курс подкожных инъекций (2 раза в неделю по 100 мкг) тактивина. Перечисленные препараты могут применяться вне состояния беременности. При беременности приходится решать сложные проблемы, относящиеся к терапевтической и акушерской тактике. Когда искусственное прерывание беременности в ранние сроки встречает возражения прибегают к систематическому мониторингу серологических, цитологических показа гелей, а также результатов ультразвукового исследования плода в динамике. В подобных ситуациях может оказаться целесообразным применение препаратов, содержащих антитела к ЦМВ в высоких титрах.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции предусматривает прежде всего соблюдение правил личной гигиены, надлежащего контроля тканей и органов в трансплантологии, а также создание условий для охраны от факторов, способных вызвать иммунодепрессию. Грудное вскармливание при наличии в молоке ЦМВ нежелательно, хотя опасность такого механизма инфицирования ребенка меньше, чем в пре- и интранатальных условиях.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у детей: лечение, симптомы, диагностика, причины

Основные положения: возбудитель — цитомегаловирус (ЦМВ).

Инфицирование может происходить пре-, пери- или постнатально.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

ЦМВ-инфекция чаще возникает у представителей социально слабых слоев населения, чем у лиц с хорошим уровнем жизни.

0,2—2 % новорожденных подвергаются инфицированию во время родов.

Наличие антител у женщин в возрасте 20—40 лет имеется в 40—50 %, у женщин с низким социальным уровнем — в 70—90 %.

Резервуаром инфекции являются жидкости организма: вагинальный секрет, сперма, моча, слюна, материнское молоко, слезная жидкость, а также кровь и ее препараты.

Первичная инфекция:

У 1—4 % беременных. При этом на фоне виремии примерно в 40 % случаев возникает инфицирование плода.

10—15 % инфицированных новорожденных, подвергшихся заражению во время первичной инфекции матери, имеют клинически манифестированную картину заболевания с наличием отдаленных повреждений.

Возникновение фетальных повреждений возможно на любом сроке беременности, но все-таки, чем раньше возникло инфицирование плода, тем тяжелее будет протекать инфекция, и вероятность отдаленных последствий будет выше.

Возвратная инфекция матери:

инфицированы к моменту рождения примерно 1 % новорожденных, но во всех случаях инфекция протекает бессимптомно.

5—15 % инфицированных новорожденных позже имеют умеренно выраженную симптоматику ЦМВ-инфекции. В момент родов возможно заражение в результате экспозиции вирусом, содержащимся в вагинальном секрете.

Глубоко недоношенные дети с отсутствующими протективными антителами могут заражаться через материнское молоко.

Симптомы и признаки цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Частота пороков развития при врожденной цитомегалии не повышена чрезмерно, поскольку ЦМВ не рассматривается как тератоген. Повышена частота преждевременных родов (до 30 %).

Гепатомегаяия: выражена, проходит через нескольких месяцев. Активность трансаминаз и уровень билирубина (конъюгированного) повышены.

Спленомегалия: Варьирует от едва пальпируемой селезенки до спленомегалии гигантских размеров.

Количество тромбоцитов: снижается до 20—60/ нл → петехии (персистируют несколько недель).

Гемолитическая анемия: (иногда возникает поздно), экстрамедуллярное кроветворение (blueberry muffins).

Энцефалит → нарушение развития головного мозга с микроцефалией, нарушение нейрональной миграции, замедленная миелинизация, возможны очаги внутримозгового обызвествления.

Глаза: хориоретинит, реже — атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, обызвествление очагов некроза на сетчатке. Зрение в той или иной степени нарушено.

ЦМВ-пневмонии при врожденной цитомегалии возникают редко, но отмечаются очень часто при постнатально приобретенной ЦМВ-инфекции.

Зубы: дефекты эмали, часто ведут к выраженному кариесу.

Нейросенсорная тугоухость: очень часто (до 60 %), реже возникает (примерно в 8 %) при бессимптомной инфекции. Тугоухость с течением лет может прогрессировать.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Выявление вируса в моче, слюне или в ткани печени или легких post mortem.

ЦМВ выделяется с мочой в высокой концентрации. Моча должна доставляться в лабораторию охлажденной до 4°. Гибридизация ДНК in situ или ЦМВ-ПЦР. Данные методы позволяют выявить инфицирование, но не заболеваш е!

Цитопатический эффект виден под световым микроскопом не ранее чем через 24 часа.

Возможно выявление ЦМВ в капле высушенной крови на карточках по проведению скрининга болезней обмена веществ.

Важно . Карточки, как правило, хранятся только в течение 3 месяцев.

Раннее выявление ЦМВ возможно в том случае, если удается обнаружить ЦМВ-специфический «early antigen». Чувствительность этого метода составляет 80—90 %, специфичность, касающаяся культуры клеток,— 80—100 %.

Антитела к ЦМВ, определяемые с помощью ELISA-теста, не дифференцируются на IgG ребенка и IgG, полученные от матери. Уровень материнских антител через 6—9 месяцев падает ниже уровня индикации.

Теоретически обнаружение ЦМВ-IgM указывает на врожденную цито-мегалию, однако этот тест зачастую ложно отрицателен (чувствительность около 70 %). Отсутствие IgG и IgM к ЦМВ в пуповинной крови в высокой степени исключает ЦМВ-инфекцию.

Лечение цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Лечение: ганцикловир, фоскарнет и (в перспективе) цидофовир.

Ганцикловир в определенной степени эффективен при ЦМВ-хориоретините, пневмонии, гастроэнтерите у пациентов с иммунодефицитом.

Важно . Токсичность препарата с явлениями лейкопении, тромбоцитопении, нарушений функции печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Результаты рандомизированных исследований по оценке его эффективности в случае фетальной инфекции в настоящее время отсутствуют, таким образом, данные по применению ганцикловира ограничены лишь отдельными случаями с особо тяжелым течением, например, пневмонии.

Дозировка: 10 мг/кг/сутки в/в на 2 введения в течение 2 недель, затем поддерживающая терапия на протяжении 4 недель в дозе 5 мг/кг/сутки в/в на 1 введение 3 дня в неделю.

В качестве альтернативы поддерживающую терапию ганцикловиром можно проводить перорально: 90—120 мг/кг/сутки в/в на 3 введения.

Обязательно требуется контроль уровня препарата в плазме. Целевая концентрация 0,5-2,0 мг/л, максимальная 9 мг/л.

Ганцикловир превращается в суспензию в подслащенном растворе, например, в растворе Ora-Sweet: 5 х 500 мг ганцикловира растворяется в 15 мл воды (1 — в 3 мл) + 50 мл Ora-Sweet + 1 мл 3 % перекиси водорода + развести водой Ora-Sweet до 100 мл -» суспензия содержит 25 мг/мЛ ганцикловира.

В будущем планируется иметь в наличии валацикловир для перорального приема.

Фоскарнет и (в перспективе) цидофовир в/в являются препаратами для альтернативного лечения.

Использование ЦМВ-гипериммунных сывороток в терапии врожденной ЦМВ-инфекции не утверждено.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Надежная профилактика врожденной ЦМВ-инфекции неизвестна. Женщины, планирующие беременность и имеющие риск заражения ЦМВ вследствие своей профессиональной деятельности (медсестры/ санитарки, воспитатели детского сада), должны особое внимание уделять гигиеническим мероприятиям (мытье рук, дезинфекция) при работе с биологическими жидкостями (моча, кал, слюна) грудных детей, являющихся категорией пациентов потенциально выделяющих ЦМВ.

У доношенных и недоношенных новорожденных детей должны использоваться только компоненты крови, не содержащие ЦМВ-IgG. Использование лейкоцитного фильтра снижает риск трансфузионной передачи цитомегалии. Применение ЦМВ-гипериммунной сыворотки с целью профилактики трансфузионной цитомегалии не утверждено.

Недоношенные < 32 НГ вследствие отсутствия у них протективных антител могут подвергаться заражению ЦМВ через материнское или донорское молоко, содержащее вирусы. Вирусная нагрузка материнского молока может колебаться в значительной степени, поэтому контроль молока на наличие ЦМВ не проводится. Пастеризация молока при t 65°С в течение 30 мин. сокращает опасность заражения.

Прогноз цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

90 % новорожденных детей, имевших с момента рождения клинику цитомегалии, позже проявляются стертые или выраженные дефициты. Существует значительный риск выраженной задержки ментального и психомоторного развития. Для многих детей затруднен процесс обучения. Нарушено понимание устной речи, а также сам процесс разговорной речи.

У пре- и/или перинатально инфицированных новорожденных с отсутствием симптомов ЦМВ-инфекции после родов, в 10—12 % случаев до второго года жизни развиваются поздние повреждения в виде тугоухости, реже хориоретинита.

Терапия ганцикловиром снижает риск прогрессирующей тугоухости, а также, возможно, и поздних неврологических повреждений.

Оцените материал

Источники:
medi.ru, eka-mama.ru, 10doctorov.ru, www.sweli.ru

Следующие материалы:

26 апреля 2024 года

Комментариев пока нет!